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Sind Leute, die Statine ablehnen, gefährliche Spinner?

Steve Nissen, ein Cardiologe an der Cleveland Clinic schrieb vor einiger Zeit ein Editorial in Annals of Internal Medicine, in dem er die Leugnung der Wirksamkeit von Statinen als Internetkult mit tödlichen Konsequenzen anprangert (1). Seiner Meinung nach handelt es sich bei Leuten, die solche Artikel schreiben, um Laien, die überhaupt keine Ahnung haben, die aber Patienten dazu verleiten, Ihre lebensnotwendigen Statine abzusetzen.

Tatsache ist, dass es sich bei vielen Leute, die Statinen ihre Wirksamkeit abstreiten, durchaus nicht um Laien handelt.

Nicht alle Kardiologen sind von Statinen überzeugt

So sagt zum Beispiel Dr. Edward Gill, Professor für Kardiologie an der Universität von Colorado, dass Statine nicht den Kalzium Score der Koronararterien vermindern können (ein Risikofaktor für die Entstehung eines Herzinfarktes). Er erklärt: „Fünf randomisierte, kontrollierte Versuche (der Goldstandard) haben gezeigt, dass die Statinbehandlung nicht nur nicht dazu führt, dass das Kalzium in den Koronararterien reduziert wird, sondern es besteht absolut kein Unterschied im Fortschreiten der Verkalkung verglichen mit einem Plazebo (einer Pille ohne Wirkung) (2).

Auch William R. Ware, eremitierter Professor der Universität von West-Ontario, Kanada kam 2009 zu dem Schluss, dass bildgebende Untersuchungen die Cholesterin Theorie der Arterienverkalkung widerlegen. „Entgegen landläufiger Meinung steht das Gesamtcholesterin und das LDL Cholesterin bei asymptomatischen Personen weder mit dem Ausmaß noch mit dem Fortschreiten der Plaquebildung in Zusammenhang wie man sowohl in der Elektronenstrahltomographie als auch in der Koronarangiographie sehen kann (3). Diese Daten werden aber von den Mainstream Kardiologen zum größten Teil ignoriert.

Unbequem ist auch ein Fakt, auf den Dr. Ware in seinen Veröffentlichungen hinweist – viele Autopsiestudien zeigen absolut keinen Zusammenhang zwischen dem Cholesteringehalt des Blutserums und dem Ausmaß der Arterienverkalkung zum Zeitpunkt der Autopsie (4).

Statine führen zu Arterienverkalkung und Herzversagen

Das sagt jedenfalls Harumi Okuyama, Professor der Biochemie an der Nagoya City Universität in Japan in einem Artikel, den er 2015 in einer medizinischen Zeitschrift veröffentlichte (5).  Er erklärt: „Seit 2004/2005 wurden keine positiven Effekte von Statinen auf die Reduktion von Todesfällen durch Herz-Kreislauferkrankungen mehr berichtet“ (6). Anmerkung: Im Jahr 2005 verschärfte der amerikanische Kongress die Berichterstattung von medizinischen Studien, was dazu führte, dass Pharmaunternehmen unerwünschte Ergebnisse nicht mehr einfach unter den Tisch fallen lassen konnten.

Von Dr. Nissen wird behauptet, dass Leute sterben, wenn sie ihre Statine absetzen. Dr. Mikael Rabaeus, ein Kardiologe aus Genf, kommt da zu einem ganz anderen Schluss. Er schreibt in seinem 2017 veröffentlichten Artikel, dass das Beenden einer Statintherapie möglicherweise Leben retten kann (7). In seiner Untersuchung führte das Absetzen der Statine keinesfalls zu erhöhten Zahlen von Herzinfarkten und der Gesamtsterblichkeit, weshalb seiner Meinung nach, die Behauptung, dass das Absetzen von Statinen die Sterblichkeitsrate ansteigen lässt oder dass Statine Leben retten nicht aufrecht erhalten werden kann.

Wir stellen also mal fest, dass es sich hier nicht um Laien Blogger, sondern um Mainstream Mediziner handelt, deren Studien in medizinischen Zeitschriften veröffentlicht werden!

Hartnäckig, aber falsch – der Mythos vom zu hohen Cholesterin

Wenn das Cholesterin wirklich die Ursache für Herzinfarkte wäre, dann müsste man ja erwarten, dass Herzinfarkt-Patienten tatsächlich hohe Cholesterinspiegel im Blut aufweisen.  Studien bestätigen das aber einfach nicht.

Eine Untersuchung an 137.000 Patienten mit Herzinfarkt, die von 2000 – 2006 an 541 amerikanischen Kliniken aufgenommen wurden, zeigt auf, dass der mittlere Cholesterinwert lediglich 174 mg/dl betrug. Das ist niedrig – nicht hoch. Das ist sogar deutlich niedriger als der Wert, der allgemein als Grenzwert für den Normalbereich gilt (200 mg/dl) (8).

Weiterhin würde man annehmen, dass für Patienten nach einem Herzinfarkt ein hoher Cholesterinwert die Prognose verschlechtern würde (schließlich macht Cholesterin doch die Arterien dicht). Dummerweise ist auch das nicht der Fall. Eine Studie der Henry Ford Klinik in Detroit zeigte, dass drei Jahre nach einem Infarkt diejenigen Patienten, die den niedrigsten Cholesterinspiegel hatten, auch die höchste Sterblichkeitsrate aufwiesen – und zwar mehr als doppelt so hoch (14,8 vs. 7,1 %) (9).

Zu niedrige Cholesterinspiegel können die Sterblichkeitsrate erhöhen

Eine Population, die hier besonders betroffen ist, sind ältere Menschen. Eigentlich sollte ihnen sowieso kein Statin verschrieben werden, weil Statine das Risiko für eine Demenz erhöhen (eine Tatsache, die von Statin Befürwortern gerne bestritten wird). Ein zweiter Grund ist, dass viele Studien nachweisen, dass ein niedriger Cholesterinspiegel in dieser Bevölkerungsgruppe einen Marker für eine höhere Sterblichkeit – und nicht etwa besseres Überleben – darstellt (10).

Einige Erkrankungen lassen es ratsam erscheinen, den Cholesterinspiegel nicht zu senken. Hierzu gehören die Herzinsuffizienz (kann durch Statine sowohl ausgelöst als auch verschlimmert werden) und Patienten unter Hämodialyse (11).

Primärprävention des Herzinfarktes – Statine bieten keinen Überlebensvorteil

Viele Menschen, die noch keinen Herzinfarkt hatten, bekommen Statine verschrieben, um einen Infarkt zu verhindern (Primärprävention). Sinn scheint das nicht wirklich zu ergeben wie Dr. Kausik K. Ray aus Cambridge in seiner Studie aus dem Jahr 2010 herausfand (12).  Für die Untersuchung wurden 11 Studien an insgesamt 65229 Teilnehmern herangezogen, die ein erhöhtes Cholesterin, aber keine Diagnose einer Herzerkrankung hatten. Das Ergebnis: Eine Statintherapie in diesem Hochrisikokollektiv mit dem Ziel der Primärprävention eines Herzinfarktes zeigte keinen Zusammenhang mit einem statistisch signifikanten Rückgang im Risiko für die Gesamtmortalität.

Dr. Rita Redberg schreibt deshalb 2012 im Journal of the American Medical Association (JAMA), dass gesunde Männer keine Statine einnehmen sollten (13).

Eine Studie, die im British Journal of Clinical Pharmacology erschien, weist darauf hin, dass der Einsatz von Statinen zur Primärprävention zu einer 1 prozentigen Steigerung der Mortalität über einen Einnahmezeitraum von 10 Jahren führt (14). Jetzt kann man sagen, 1 Prozent ist ja nicht viel. Aber eigentlich wollten Sie mit der Einnahme der Tabletten Ihr Leben doch nicht verkürzen, oder?

„Pleiotrope Effekte“ – die antientzündliche Wirkung der Statine

Inzwischen weiß man, dass die Arterienverkalkung im Grunde genommen ein entzündlicher Prozess ist. Es wird angenommen, dass die Wirkung der Statine nicht etwa auf die Senkung des LDL-Cholesterins zurückzuführen ist, sondern auf ihre entzündungshemmende Wirkweise. Ich sage hier, „es wird angenommen“ – angenommen wird dies natürlich nur von den Leuten, die nicht an die Cholesterin-Hypothese der Herzerkrankung glauben. Die anderen sind sehr zufrieden mit der Einsicht, dass es die Cholesterinsenkung ist.

In der Herzchirurgie kann der Einsatz von Statinen tatsächlich eine positive Wirkung entfalten. Wird mit der Herz-Lungen-Maschine gearbeitet, so setzt dieses Verfahren im Körper des Patienten massive entzündliche Mechanismen in Gang. Diese Entzündung kann durch Statine tatsächlich reduziert werden (15), wodurch es zu einer geringeren Sterblichkeitsrate nach Herzoperationen kommen kann. Wohlgemerkt, die Statine führten nicht zu einer Verringerung des Infarktrisikos. Die verminderte Sterblichkeitsrate wird allein auf ihre entzündungshemmende Wirkung  zurückgeführt.

Statine und sekundäre Prävention

Jetzt werden Sie sagen – aber irgendjemand muss doch von Statinen profitieren. Nun, es gibt Studien, die minimale Vorteile für einen sehr kleinen Personenkreis aufzeigen. Sehen wir uns diese Studien einmal genauer an. Vorweggenommen sei die Tatsache, dass es sich bei ihnen um ein „Best Case Scenario“ handelt. Untersucht wurden Männer mittleren Alters, die eine Angina pectoris oder bereits einen Herzinfarkt hatten. Zusammengefasst also Statine zur Sekundärprävention. Diese Gruppe hat tatsächlich einen gewissen Vorteil von einer Statintherapie, und dies sind genau die Studien, auf die die Verfechter dieser Therapie sich berufen (dann allerdings für alle Patienten).

4S Studie mit Simvastatin  (Skandinavien)

Die 4S Studie hatte 4444 Teilnehmer mit bekannter Herzerkrankung (Angina pectoris oder Herzinfarkt in der Vorgeschichte). Sie wurden in eine Studiengruppe und eine Kontrollgruppe aufgeteilt und 5,5 Jahre nachuntersucht (16). In der Statingruppe gab es 182 Todesfälle (8,2 %), in der Plazebogruppe 256 (11,5 %). Laut Untersuchern eine Risikoreduktion von 30 % – allerdings eben nur im relativen Risiko.

Das absolute Risiko unterschied sich aber nur um 3,3 Prozent, denn in der Plazebogruppe überlebten 88,5 Prozent der Teilnehmer und in der Simvastatingruppe 91,8. Der Überlebensvorteil pro Jahr liegt damit bei mageren 0,6 Prozent. Das klingt jetzt schon ganz anders, oder?

Die Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease LIPID Pravastatin  Studie

Untersucht wurden 9000 Patienten mit instabiler Angina pectoris oder Herzinfarkt, randomisiert in eine Pravastatin- und eine Kontrollgruppe. Untersuchungszeitraum 6,1 Jahre (17).

Die Sterblichkeitsrate in der Statingruppe betrug 11 %, diejenige in der Plazebogruppe 14,1 % über den Untersuchungszeitraum. Laut Untersuchern eine Reduktion um 22 Prozent – aber auch hier handelt es sich wieder um das relative Risiko. Der Unterschied im absoluten Risiko betrug wiederum nur 3,1 Prozent über 6,1 Jahre – oder 0,5 Prozent pro Jahr. Sie verstehen jetzt vielleicht, wie man schlechte Ergebnisse mit statistischen Tricks schön färben kann. Und damit wissen Sie schon eine ganze Menge mehr als die meisten Ärzte.

Drs. David Diamond und Uffe Ravnskov erklären in ihrem Artikel in Expert Review of Clinical Pharmacology wie genau durch diese statistischen Tricks die Wirksamkeit der Statine überbewertet und die gravierenden Nebenwirkungen heruntergespielt wurden (18). Fragen Sie mal Ihren Arzt, der wird Ihnen auch erzählen, dass die Wirksamkeit der Statine wissenschaftlich belegt ist.

Und Dr. Nissen von der Cleveland Clinic – ist der auch durch geschönte Statistiken getäuscht worden? Man weiß es nicht. Bedenklich sind allerdings sein Interessenskonflikte. Er erhält nämlich Forschungsgelder von unter anderem Amgen (Repatha – PCSK9 Hemmer), Pfizer (Sortis – Atorvastatin), Astra Zeneca (Crestor – Rosuvastatin), Eli Lilly (Livazo – Pitavastatin).

Wir haben da ja so ein Sprichwort: „Man beißt nicht die Hand, die einen füttert.“

Noch Fragen?

 

 

(1) http://annals.org/aim/article-abstract/2645554/statin-denial-internet-driven-cult-deadly-consequences

(2) Does statin therapy affect the progression of atherosclerosis measured by a coronary calcium score?  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20425242

(3) The mainstream hypothesis that LDL cholesterol drives atherosclerosis may have been falsified by non-invasive imaging of coronary artery plaque burden and progression.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19560285

(4) Serum Lipid Levels and the Severity of Coronary and
Cerebral Atherosclerosis in Adequately Nourished Men,
60 to 69 Years of Age http://circ.ahajournals.org/content/circulationaha/27/2/229.full.pdf

(5)Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655639

(6) A Critical Review of the Consensus Statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel 2017  https://www.karger.com/Article/FullText/486374

(7) Recent Flaws In Evidence-Based Medicine: Statin Effects In Primary Prevention And Consequences Of Suspending The Treatment  https://www.jcbmr.com/index.php/jcbmr/article/view/18/37

(8) Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: An analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines  https://www.ahjonline.com/article/S0002-8703%2808%2900717-5/abstract

(9) Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437396

(10) Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review  https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.full

(11) Effects of hemodialysis on serum lipids and phospholipids of end-stage renal failure patients.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15543934

(12) Statins and All-Cause Mortality in High-Risk Primary Prevention  https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/416105#ira05004f1

(13) Healthy men should not take statins.  https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/1148381

(14) Statins for primary prevention: at what coronary risk is safety assured?  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2014585/?tool=pubmed

(15) Effect of Dose and Timing of Preoperative Statins on Mortality After Coronary Artery Bypass Surgery  https://www.annalsthoracicsurgery.org/article/S0003-4975(17)30016-4/fulltext

(16) Reducing the risk of coronary events: evidence from the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7572690

(17) Prevention of Cardiovascular Events and Death with Pravastatin in Patients with Coronary Heart Disease and a Broad Range of Initial Cholesterol Levels  https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199811053391902

(18) Safety, life-saving efficacy of statins have been exaggerated, says scientist  https://www.sciencedaily.com/releases/2015/02/150220110850.htm

 

Was Ihre Diagnose tatsächlich besagt

Es gibt Patienten, die haben Symptome, die sich ganz einfach einer Diagnose zuordnen lassen. Und dann gibt es solche, die haben Symptome, die überhaupt keinen Sinn ergeben. Letztere müssen häufig eine Vielzahl von Ärzten aufsuchen, alle möglichen Untersuchungen über sich ergehen lassen und wenn Sie Glück haben, finden sie vielleicht am Ende ihrer Odyssee einen Arzt, der ihnen erklärt – Sie haben die Krankheit XY, die Therapie sieht folgendermaßen aus…

Jetzt kann man sich die Frage stellen, ist die Diagnose tatsächlich so wichtig? Sicher, es ist sehr praktisch, wenn man dem Kind einen Namen geben kann und dann auch noch einen Leitfaden hat, wie die Behandlung aussehen soll. Aber sagt uns die Diagnose eigentlich etwas darüber aus, warum die Krankheit entstanden ist?

Um das mal zu veranschaulichen: Wenn jemand Masern hat, dann wissen wir, dass diese Krankheit durch eine Infektion mit dem Masernvirus entstanden ist – Punkt. Die Ursache ist absolut klar und muss nicht diskutiert werden. Und die allgemeine Behandlung sieht für jeden Betroffenen gleich aus.

Nehmen wir ein anderes Beispiel: Dieses Mal hat der Betroffene Migräne. Inzwischen ist der weit verbreitete Konsensus, dass der Migräneanfall durch eine Fehlsteuerung der Blutgefäße im Gehirn ausgelöst wird – zunächst kommt es zu einem Spasmus (einem krampfhaften Zusammenziehen), gefolgt von einer starken Erweiterung der Gefäße. Die Behandlung sind Medikamente, die die Gefäße wieder verengen, oder die eine entzündungshemmende Wirkung haben. Das Problem ist nur – diese Gefäßreaktion ist lediglich ein Symptom der Migräne, aber nicht die Ursache.

Die Diagnose sagt überhaupt nichts darüber aus, was bei Ihnen nicht in Ordnung ist

Leider gehen die im Gesundheitssystem Tätigen und auch die Patienten davon aus, dass wenn man weiß welche Krankheit vorliegt, man auch weiß welche Tablette, Operation oder sonstige Heilmaßnahme (nur bitte keine Ernährungsumstellung) notwendig ist. Und genau diese Überzeugung führt dazu, dass in unserem Gesundheitssystem so viel verkehrt läuft.

Aber es ist ja auch wirklich verführerisch einfach: Sie haben eine Depression, dann brauchen Sie ein Antidepressivum, Sie haben zu hohen Blutdruck, dann brauchen Sie einen Blutdrucksenker, Sie haben Sodbrennen, weil Sie (angeblich) zu viel Magensäure produzieren, dann brauchen Sie einen Säureblocker. Sie verstehen das Spiel, diese Liste ließe sich unendlich fortsetzen.

Leider ist dieser Behandlungsansatz nicht nur falsch, sondern inzwischen auch total überholt, zunehmend sinnlos und teilweise sogar gefährlich. Mal ganz abgesehen von dem Stigma. Haben Sie erst einmal eine Diagnose, dann wirft man Sie in einen Topf mit allen anderen, die auch diese Diagnose haben und nimmt an, dass auf Sie die gleichen Merkmale zutreffen wie auf alle anderen aus der Gruppe. Und selbst wenn sich Hinweise finden, dass Sie nicht die gleichen Probleme haben wie der Rest der Gruppe, so werden diese  häufig nicht zur Kenntnis genommen.

Dabei sollte eigentlich jedem klar sein, dass eine Diagnose nur ein Name ist, den wir mit einem oder mehreren Symptom(en) in Verbindung bringen. Sie sagt überhaupt nichts darüber aus, warum Sie diese Symptome haben – also was die Ursache Ihrer Erkrankung ist.

Wir brauchen eine personalisierte Medizin, die auf die Ursachen von Krankheiten eingeht

Was wir tatsächlich brauchen, ist eine auf den Einzelnen zugeschnittene Medizin, nicht dieser „One Size Fits All“ Ansatz, den wir im Moment verfolgen. Es wird Zeit, dass mehr Leute verstehen, dass der Ansatz „wir geben der Erkrankung einen Namen und behandeln dann mit einem genau festgelegten Therapieschema“ einfach nicht funktioniert. Leider bestimmt aber genau diese Herangehensweise unsere Medizin.

Dabei ist es eigentlich ganz einfach. Es gibt einige grundlegende Probleme in unserem modernen Lebensstil, die die Entstehung der meisten Krankheiten erklären können – und dabei ist es egal, in welches medizinische Fachgebiet diese Krankheiten fallen. Diese Probleme stellen die Verbindungen zwischen den meisten chronischen Erkrankungen dar.

Wenn wir nach dem „Warum“ fragen, so stellen wir fest, dass die meisten Krankheiten auf die gleichen Ursachen zurückzuführen sind. Es handelt sich dabei unter anderem um bestimmte Umweltfaktoren und Toxine, Ernährungsfehler, Schädigung des Darmmikrobioms, hormonelle Imbalancen und Schädigung der Mitochondrien (unserer Energielieferanten) durch oxidativen Stress. Diese Ursachen sind alle miteinander vernetzt und beeinflussen sich gegenseitig.

Eine Erkrankung, viele Ursachen

Infektionskrankheiten machen es uns relativ leicht. In den meisten Fällen können wir einen Erreger ausmachen und uns Wege zurechtlegen, ihn zu bekämpfen.

Ganz anders sieht es bei chronischen Erkrankungen aus. Hier haben wir es in der Regel nicht mit einer einzigen Ursache zu tun – auch wenn Schulmediziner gerne diese Sichtweise vertreten.

Sehen wir uns das mal am Beispiel der Depression an. Eine Depression kann durch viele Dinge ausgelöst werden, führt aber immer zu den gleichen Symptomen. Das ist dann der Grund dafür, dass Patienten, bei denen die Diagnose einer Depression gestellt wird, mit einem Antidepressivum behandelt werden. Wie gesagt – klingt logisch, ist aber falsch.

Weder die Diagnose noch die Behandlung gehen in irgendeiner Weise auf die genetischen Unterschiede dieser Patienten ein – und sie suchen schon gar nicht nach einer Ursache. Dummerweise werden aber die wahren Ursachen einer Depression nicht durch Antidepressiva behandelt.

Ich möchte hier nur mal einige Ursachen nennen, die zum klinischen Bild einer Depression führen können:

  • Nährstoffmangel (Folsäure, Vitamin B6, Vitamin B12)
  • Schilddrüsenunterfunktion (häufig!)
  • Nahrungsmittelallergien, die Entzündungen im Gehirn hervorrufen (Gluten)
  • Quecksilbervergiftung
  • Infektionen
  • Blutzuckerschwankungen
  • Testosteronmangel
  • Omega-3 Fettsäuren Mangel
  • Nebennierenermüdung (Adrenal Fatigue)

Sie sehen also, die Diagnose Depression sagt zunächst einmal überhaupt nichts aus. Und Ihnen ist sicherlich auch klar, dass bei diesen Ursachen die Behandlung mit einem Antidepressivum der total falsche Weg ist. Leider ist es ein Weg, der von zu vielen Ärzten beschritten wird.

Eine Ursache, viele Erkrankungen

Auf der anderen Seite haben wir nun das Problem, dass eine einzige Ursache einen ganzen Haufen Erkrankungen hervorrufen kann.

Ein super gutes Beispiel hierfür ist die Glutenunverträglichkeit (und ich spreche noch nicht einmal von Zöliakie). Wenn Sie nicht extra Anstrengungen unternehmen, sondern sich ganz „normal“ ernähren, dann kommen Sie an Gluten nicht vorbei. Für die, die es noch nicht wissen, Gluten ist ein Protein, das in Getreide vorkommt. Es handelt sich um eine große Familie von Eiweißen mit mehr als 400 Mitgliedern. Normalerweise werden nur die Getreidesorten als glutenhaltig bezeichnet, die eine spezielle Unterform von Gluten – das α-Gliadin – beinhalten. Tatsache ist jedoch, es gibt keine glutenfreien Getreide, und auch andere Glutenunterformen können bei entsprechend veranlagten Personen große Probleme hervorrufen.

Gluten ist nun so ein Faktor, der bei sensitiven Menschen eine Vielzahl an Erkrankungen hervorrufen kann, die nicht einmal etwas mit dem Verdauungstrakt zu tun haben müssen. Wenn Ihr Arzt Ihnen also erzählt, dass Gluten für Sie kein Thema ist, weil Sie ja keine Zöliakie (oder auch nur Verdauungsprobleme) haben, so ist das einfach falsch. Vielleicht manifestiert sich Ihre Glutensensitivität als Migräne, als Gangstörung (Gluten Ataxie) oder als Autoimmunerkrankung wie Multiple Sklerose. Googeln Sie mal Gluten und Folgeerkrankungen – Sie werden erstaunt sein. Bisher ist man bei über 200 Erkrankungen – und die Liste wächst.

Es gibt dafür viele Gründe. Einer davon ist, dass wir genetisch nicht dafür ausgelegt sind Grassamen und hier vor allem Gluten zu essen. Jesus hat keinen Weizen gegessen. Bis zum 11. Jahrhundert wurde als Getreide vor allem Einkorn, Emmer und Gerste konsumiert. Danach mit Einführung des Weißbrotes auch Weizen. Das sind also gerade mal 1000 Jahre. Hinzu kommt, dass der heutige Weizen durch entsprechende Hybridisierung einen wesentlich höheren Glutenanteil hat als noch vor 50 Jahren. Kein guter Zustand für unseren Darm.

30 – 40 Prozent der Bevölkerung tragen die genetische Veranlagung für eine Zöliakie (die Gene HLA DQ2 und/oder HLA DQ8) (1). Sicher, es entwickelt sich nur bei einer geringen Zahl dieser Genträger eine Zöliakie, aber die anderen sind auf jeden Fall anfälliger für Erkrankungen, die mit Gluten in Zusammenhang stehen.

Zu den Erkrankungen, die durch den Konsum von Gluten hervorgerufen werden, gehören sehr viele neurologische Krankheitsbilder inklusive Ansgststörungen, Depression, Schizophrenie, Demenz, Migräne, Epilepsie und Neuropathien (2). Hand aufs Herz, hat Ihnen Ihr Arzt mal erzählt, dass Ihre Migräne durch Gluten hervorgerufen werden könnte? Meine Ärzte haben das mit keinem Wort erwähnt, was der Grund dafür ist, dass ich fast 40 Jahre lang einen Haufen Schmerztabletten geschluckt habe.

Aber Gluten sorgt nicht nur für eine Entzündungsreaktion im Gehirn, sondern es kann im Darm auch in kleinere Eiweißteile gespalten werden, die so ähnlich wirken wie psychedelische Drogen (daher das Suchtpotential). Es handelt sich dabei um Opium-ähnliche Peptide, sogenannte Gluteomorphine. Diese führen zu Änderungen der Hirnfunktion und des Verhaltens.

Und das ist noch nicht alles. Gluten enthält auch sehr viel Glutamat. Das ist doch die Substanz, die für das China-Restaurant Syndrom verantwortlich gemacht wird. Nun, Glutamat hat auf jeden Fall starke Auswirkungen auf das Gehirn. Es aktiviert, beschleunigt, reizt und schädigt Hirnzellen durch einen speziellen Rezeptor (den sogenannten NMDA Rezeptor). Eine überschießende Aktivierung dieses Rezeptors durch Glutamat wird für viele psychiatrische Erkrankungen verantwortlich gemacht.

Wer jetzt glaubt, dass Antidepressiva, Beruhigungsmittel oder Schmerzmittel eingesetzt werden sollten, um eine Erkrankung zu behandeln, die auf eine Überempfindlichkeit gegen Gluten zurückzuführen ist, der ist doch ganz offensichtlich auf dem Holzweg und kann nur scheitern. Und – Überraschung – genau das passiert bei vielen Therapien der Schulmedizin.

Wir brauchen keine Diagnosen, wir müssen die Ursachen ergründen

Tja, eine Krankheit, die viele Ursachen haben kann, eine Ursache, die viele Krankheiten auslösen kann. Wenn das so ist, dann spielt die Diagnose doch eine eher untergeordnete Rolle. Und genau diesen Ansatz sollten wir verfolgen!

Wir dürfen eins nicht vergessen. Menschen kommen nicht vom Fließband und haben 100-prozentig die gleiche Anatomie und Physiologie. Jeder von uns ist ein Unikum (selbst Eineiige Zwillinge sind nicht  zu 100 Prozent gleich). Und das bedeutet, dass wir auf schädliche Einflüsse auch unterschiedlich reagieren.

Bei dem Einen löst der Konsum von Gluten eine Depression aus, der Nächste bekommt Gelenkschmerzen. Die Depression wiederum kann bei einer Person durch Gluten verursacht werden, und bei einer anderen durch einen Vitamin B12 Mangel.

Wir dürfen uns nicht an einem Begriff (der Diagnose) festhalten und alle über einen Kamm scheren. Stattdessen müssen wir sehr viel weiter über den Tellerrand hinausschauen und alle diese Faktoren berücksichtigen. Das ist der Ansatz der funktionellen Medizin. Wir dürfen uns nicht damit zufrieden geben, dem Kind einen Namen zu geben und nach festgelegten Leitlinien zu behandeln. Jeder Mensch hat seine eigene Geschichte – und die sollten wir doch bitte berücksichtigen.

 

(1) https://www.aerzteblatt.de/archiv/150736/Diagnostik-und-Therapie-der-Zoeliakie

(2) Celiac Sprue  https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra010852

Frühaufsteher leben länger – was Ihr Chronotyp über Ihr Krankheitsrisiko aussagt

Menschen sind unterschiedlichen Chronotypen zuzuordnen. Der Chronotyp ist praktisch die innere Uhr, die unseren Tag-Nacht Rhythmus bestimmt. Auf der einen Seite haben wir die Frühaufsteher – oder Lerchen -, die morgens zeitig aufstehen, dafür abends aber auch früh müde werden. Zu diesen gehören meist Kinder und ältere Menschen. Am anderen Ende des Spektrums befinden sich die Langschläfer – oder Eulen – die gar nicht spät genug ins Bett kommen können, dafür aber morgens auch nicht aus den Federn finden. In diese Gruppe fallen besonders Jugendliche und junge Erwachsene. Chronotypen  bilden ein Spektrum mit fließenden Übergängen und sind nicht nur angeboren, sondern werden auch durch Umwelteinflüsse gesteuert. Frühaufsteher leben länger – was Ihr Chronotyp über Ihr Krankheitsrisiko aussagt weiterlesen