Statine – wenig Wirkung, viel Nebenwirkung

Millionen Menschen nehmen Medikamente, die einen erhöhten Cholesterinspiegel senken sollen. Die meisten davon gehören in die Klasse der Statine (zum Beispiel Simvastatin). Ursache dieser Verschreibungswelle ist die inzwischen eigentlich überholte Ansicht, dass ein zu hoher Cholesterinspiegel zu Herzerkrankungen (namentlich einem Herzinfarkt) führen kann.

Das Problem ist, dass diese Statine auch Patienten verschrieben werden, für die sie überhaupt keine Wirksamkeit haben. Die einzige Gruppe, für die eine gewisse – wenn auch sehr geringe – Wirksamkeit in Studien nachgewiesen werden konnte, sind Männer zwischen 40 und 50 Jahren, die bereits einen Herzinfarkt gehabt haben (also als sogenannte Sekundärprävention). In der Primärprävention (also bei Personen, die noch keinen Herzinfarkt gehabt haben) versagen sie vollkommen (1). Vor allem bei Patienten über 70 Jahre führen sie zu einer erhöhten Gesamtmortalität (Tod jeglicher Ursache).

Ich sehe täglich Patienten, die über 70 Jahre alt sind, und die definitiv keinen Herzinfarkt gehabt haben, an die diese Tabletten ausgegeben werden wie Lutschbonbons. Besonders ärgerlich werde ich, wenn es sich dann auch noch um Frauen handelt. Für Frauen gibt es nicht eine einzige Studie, die eine Wirksamkeit der Statine belegen würde.

Tatsächlich ist die sogenannte Wirksamkeit der Statine nur auf einen statistischen Trick zurückzuführen. Eine im Expert Review of Clinical Pharmacology veröffentlichte Studie kam zu dem Ergebnis, dass die Verfechter einer Statintherapie ein statistisches Mittel namens relatives Risiko verwendet haben, um die geringe Wirksamkeit dieser Medikamente in ein deutlich besseres Licht zu setzen (2).

Sieht man sich das absolute Risiko an, so profitiert nur 1 % der Bevölkerung vom Einsatz der Statine. Das bedeutet genau, wenn Sie 100 Personen mit Statinen behandeln, so wird gerade mal ein Herzinfarkt vermieden. In 99 % der Fälle haben die Patienten nur die Nebenwirkungen, aber keinen Vorteil. Da diese Zahlen nicht besonders eindrucksvoll sind (beziehungsweise auf Seiten der Nebenwirkungen schon), verwenden die Befürworter einfach das relative Risiko und kommen so auf eine Erfolgsrate von 36 – 50 %. Wie STATS von der George Mason Universität erklärt:

„Ein wichtiger Faktor beim relativen Risiko ist, dass es überhaupt nichts über das aktuelle Risiko aussagt.“

Dieser Trick wird übrigens nicht nur bei Statinen angewendet, sondern auch bei anderen Medikamenten, die – wenn man das absolute Risiko heranzieht – nur eine sehr begrenzte Wirksamkeit haben. Dummerweise lassen sich aber viele Ärzte durch diesen Zahlentrick beeindrucken und sind überzeugt, dass sie ihren Patienten tatsächlich etwas Gutes tun.

Wie funktionieren Statine?

Statine blockieren ein Enzym, die sogenannte HMGCoA-Reduktase. Dieses Enzym wird für die Cholesterinsynthese in der Leber benötigt. Durch die Blockade wird das Gesamtcholesterin gesenkt. Ich habe schon in einem anderen Post darüber geschrieben, warum das Gesamtcholesterin kein Marker für das Herzinfarktrisiko ist, und welche Laborwerte besser geeignet sind.

Nun schauen wir uns doch mal an, was Statine im Körper anrichten.

Statine blockieren Coenzym Q10

Die Blockierung der HMGCoA-Reduktase führt nicht nur zu einem reduzierten Gesamtcholesterin, sondern auch zu einem CoQ10 Mangel. Laut Meinung vieler Wissenschaftler ist es genau dieser Mechanismus, der zu den gravierenden Nebenwirkungen der Statine führt.

CoQ10 (Ubiquinon) wird von jeder einzelnen Körperzelle benötigt und ist lebensnotwendig für Ihre Gesundheit und ausreichende Energie. Die reduzierte Form des CoQ10 (Ubiquinol) ist ein extrem wichtiger Bestandteil der Atmungskette und für die Produktion von ATP (Adenosintriphosphat), eines Energielieferanten für die Körperzellen (mit der dazugehörigen Biochemie möchte ich Sie jetzt nicht langweilen).

Wir halten fest: CoQ10 Mangel führt zu einem Energiemangel. Wenn Sie sich jetzt noch überlegen, dass Ihr Herz, als ständig pumpender Muskel, dasjenige Organ im Körper mit dem höchsten Energiebedarf ist, dann ist es leicht vorstellbar, dass Statine absolut verheerende Nebenwirkungen haben können.

Und während von den Unterstützern ins Feld geführt wird, dass Statine Herzinfarkte vermeiden helfen (wie gesagt mit Unterstützung eines statistischen Tricks), so führt der Einsatz dieser Medikamente tatsächlich in vielen Fällen zum Auftreten einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (3). UUUPS!

Wenn Sie also unbedingt ein Statin nehmen müssen (und das ist eine Frage, die Sie auf jeden Fall mit Ihrem behandelnden Arzt klären sollten), so ist es unumgänglich, dass Sie zusätzlich CoQ10 einnehmen. Und da Ubiquinol deutlich besser vom Körper aufgenommen wird, würde ich Ihnen dieses als Nahrungsergänzungsmittel empfehlen. Die Dosierung beträgt 100 – 200 mg täglich.

Eine Studie im European Journal of Pharmacology hat aufgezeigt, dass Ubiquinol die Zellschäden, die durch den Gebrauch von Simvastatin auftreten, reparieren und so bei Muskelzellen die Ausbildung einer Myopathie (Muskelerkrankung) verhindern konnte (4).

Übrigens, nur mal angemerkt: CoQ10 und Ubiquinol sind fettlösliche Substanzen. Der Träger, an den sie gebunden werden, ist Cholesterin, also diese wahnsinnig schädliche Substanz, vor der uns alle warnen. Was ist die Natur doch für ein Witzbold (oder haben wir einfach etwas nicht richtig verstanden?).

Tatsächlich sorgt Ubiquinol als sehr starkes Antioxidans dafür, dass Ihr LDL (das sogenannte „schlechte“ Cholesterin) in reduziertem Zustand bleibt (im Gegensatz zu dem tatsächlich schädlichen oxidierten LDL). Wenn Sie also durch Statine Ihre CoQ10 Konzentration senken, dann kann es mangels Antioxidans zur Bildung von oxidiertem LDL kommen. Und dann haben Sie tatsächlich ein Problem.

Es kommt aber noch besser.

Statine führen zu einem Vitamin K2 Mangel

Im März 2015 wurde eine neue Studie im Expert Review of Clinical Pharmacology veröffentlicht, die aufdeckte, dass im Gegensatz zur vorherrschenden Meinung – dass der Einsatz von Statinen die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) vermindern kann- es sein kann, dass die Medikamente tatsächlich zu vermehrter Arteriosklerose und Herzversagen führen (5).

In der Studie werden mehrere physiologische Mechanismen diskutiert, wie es zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz kommen kann. Einer davon liegt in der Hemmung der Synthese von Vitamin K2 durch die Statine.

Vitamin K2 beugt einer Arterienverkalkung vor, indem es Calcium aus den Gefäßen entfernt und stattdessen in Knochen und Zähnen einlagert (wo wir es auch haben wollen). Laut einer holländischen Studie aus dem Jahr 2009 besteht ein Zusammenhang zwischen reduzierter Kalkablagerung in Gefäßen und mit der Nahrung zugeführtem Vitamin K2 (6).

Da Statine die Funktion von Vitamin K2 im Körper hemmen, können folgende Mangelerscheinungen auftreten:

  • Osteoporose
  • Herzerkrankungen
  • Herzinfarkt
  • Schlaganfall
  • Kalzifizierungen an ungewollten Stellen (Fersensporn, Nierensteine)
  • Hirnerkrankungen
  • Krebs.

Statine könnnen neuromuskuläre Erkrankungen hervorrufen

Eine sehr häufige Nebenwirkung von Statinen sind Muskelschmerzen und -schwäche. Was weniger bekannt ist, ist dass eine Verbindung zwischen Statinen und einem progressiven Muskelschwund namens Amyotrope Lateralsklerose (ALS) bestehen kann. Im Uppsala Monitoring Center (Center for International Drug Monitoring), einer Organisation, die mit der WHO zusammenarbeitet, wurde eine große Anzahl von Patienten mit Schädigung des oberen Motoneurons gemeldet, die Statine einnahmen (7).

Obwohl dieser Zusammenhang vielen Wissenschaftlern bekannt ist, raten sie meistens trotzdem dazu, die Statine einzunehmen, da sie der weit verbreiteten Meinung anhängen, dass diese Medikamente zig Tausende Leben retten.

Erhöhtes Krebsrisiko durch Statine

Frauen, die mehr als 10 Jahre lang ein Statin einnehmen, haben ein mehr als doppelt so hohes Risiko an Brustkrebs zu erkranken (8). Es handelt sich dabei um Invasive Ductale Karzinome und Invasive Lobuläre Karzinome.

Auch das Risiko für das Auftreten von Prostatakarzinomen ist erhöht (9). Dieses Risiko stieg mit einer höheren kumulativen Dosis noch weiter an.

Hinzu kommt, dass man schon seit langer Zeit weiß, dass niedrige Cholesterinwerte mit dem Auftreten von Krebserkrankung in Verbindung stehen (10).

 

Statine erhöhen das Risiko an einem Typ II Diabetes zu erkranken

Eine finnische Studie kam 2015 zu dem Schluss, dass die Einnahme von Statinen das Auftreten eines Typ II Diabetes deutlich erhöhen kann (11). Untersucht wurden 8749 Männer ohne Diabetes über einen Zeitraum von 5,9 Jahren. Während dieser Zeit kam es bei 625 Probanden zur Diagnose eines neu aufgetretenen Typ II Diabetes.

Probanden, die ein Statin einnahmen hatten ein 46 % höheres Risiko an einem Typ II Diabetes zu erkranken. Das Risiko war für Simvastatin und Atorvastatin dosisabhängig. Die Statintherapie erhöhte die 2 Stunden Glucose Werte eines oralen Glucose Toleranztestes (OGTT) signifikant. Die Insulinsensitivität war um 24 % und die Insulinsekretion um 12 % erniedrigt.

 

Statine verhindern die Zellreparatur, rufen Nervenerkrankungen hervor und führen zu Gedächtnisschwund

Als ob das alles noch nicht genug wäre, berichtet eine Studie aus dem American Journal of Physiology, dass „die Wirkung von Statinen auf andere biologische Eigenschaften von Stammzellen eine neue Erklärung für die klinischen Nebenwirkungen gibt“ (12).

In der Studie wird ausgeführt, dass diese Nebenwirkungen zu einer schnelleren Alterung führen und die „Langzeitanwendung von Statinen mit Nebenwirkungen wie Myopathie, neurologischen Symptomen und einem erhöhten Diabetesrisiko in Zusammenhang gebracht wird (also wie oben schon angeführt).

Die Wissenschaftler der Studie gehen davon aus, dass die Gesundheitsprobleme, die durch die Statintherapie hervorgerufen werden können, heruntergespielt wurden. Tatsächlich traten bei Patienten, die diese Cholesterinsenker einnahmen, folgende Symptome auf:

  • Katarakt (Grauer Star)
  • Müdigkeit (Fatigue)
  • Leberprobleme
  • Muskelschmerzen
  • Gedächtnisschwund

Ganz einfach ausgedrückt, verhindern Statine die normale Zellfunktion derart, dass die Zellerneuerung und Reparaturleistungen vereitelt werden. Zusätzlich kommt es zu neu auftretenden Gesundheitsproblemen oder einer Verschlimmerung bereits bestehender Probleme.

Stammzellforscher und Hauptautor der Studie, Professor Reza Izadpanah, kommt zu dem Schluss, dass „die Studie aufzeigt, dass Statine den Alterungsprozess beschleunigen. Individuen, die Statine zur Vorbeugung nehmen, sollten dies überdenken, da sie gravierende unerwünschte Nebenwirkungen auf den Körper haben können.“

Schnellere Alterung? Wenn Sie mich fragen, klingt das nicht nach einem Medikament, das ich einnehmen möchte.

 

Und noch einige weitere Nebenwirkungen

Auch eine Studie der London School of Hygiene and Tropical Medicine kommt zu dem Schluss, dass Forschungsergebnisse für Statine selktiert werden, damit sie möglichst gut für die Pharmafirmen aussehen. Laut Pacific Standard werden „negative Nebenwirkungen von Statinen heruntergespielt und Resultate durch die begrenzten Parameter der Studien verzerrt“ (13).

Wie bereits angemerkt, treten die Nebenwirkungen dosisabhängig auf und können durch eine Reihe von Faktoren verstärkt werden, zum Beispiel die Einnahme weiterer Medikamente, eine Schilddrüsenerkrankung oder das Vorhandensein eines metabolischen Syndroms (und was beinhaltet das metabolische Syndrom? Eine Fettstoffwechselstörung – genau!).

Zusätzlich zu den bereits angemerkten, werden noch folgende Nebenwirkungen berichtet:

  • Kopfschmerzen
  • Schlafstörungen
  • Verdauungsstörungen
  • Bluthochdruck
  • Atembeschwerden
  • Anämie (Blutarmut)
  • gestörte Sexualfunktion (durch gestörte Synthese von Sexualhormonen)
  • Immunschwäche

Wie bereits angemerkt gibt es nur eine Gruppe, für die Statine einen Vorteil zeigen, und das sind Männer mittleren Alters, die eine kardiovaskuläre Erkrankung haben. Für die Vorbeugung eines Herzinfarkts und in der Wirkung auf die Gesamtmortalität schneiden sie sehr schlecht ab (14, 15).

Die Idee der Amerikaner, Statine auch Kindern zu verschreiben (deren Hirnentwicklung auf Cholesterin angewiesen ist), ist absolut verantwortungslos. Genauso verantwortungslos ist es aber, Medikamente, die zu einem Gedächtnisverlust und Muskelschwund führen können, älteren Patienten zu verschreiben, ohne dass für diesen Personenkreis eine Wirksamkeit belegt wäre. Und genau das ist bei uns tägliche Praxis.

 

(1) http://www.arznei-telegramm.de/html/2004_06/0406056_02.html

(2) How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25672965

(3) http://www.express.co.uk/life-style/health/633160/Cholesterol-drug-statins-cause-heart-disease-experts

(4) Ubiquinol rescues simvastatin-suppression of mitochondrial content, function and metabolism: Implications for statin-induced rhabdomyolysis. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299913003026

(5) Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655639

(6) A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058

(7) Statins, Neuromuscular Degenerative Disease and an Amyotrophic Lateral Sclerosis-Like Syndrome. http://link.springer.com/article/10.2165%2F00002018-200730060-00005

(8) Long-term statin use and risk of ductal and lobular breast cancer among women 55 to 74 years of age. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23833125

(9) Statins increase the risk of prostate cancer: a population-based case-control study. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21480313

(10) The statin-low cholesterol-cancer conundrum. https://academic.oup.com/qjmed/article-lookup/doi/10.1093/qjmed/hcr243

(11) Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25754552

(12) The Impact of Statins on Biological Characteristics of Stem Cells Provides a Novel Explanation for Their Pleotropic Beneficial and Adverse Clinical Effects. http://ajpcell.physiology.org/content/early/2015/07/23/ajpcell.00406.2014

(13) Statins, Lou Gehrig and Big Questions.  https://psmag.com/statins-lou-gehrig-and-big-questions-1b8a86c39783#.1zowc4cgu

(14) Statins are not associated with a decrease in all cause mortality in a high-risk primary prevention setting. http://ebm.bmj.com/content/16/1/8.full?keytype=ref&siteid=bmjjournals&ijkey=2O5HDIwLeaWMI

(15) Cholesterol confusion and statin controversy.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4513492/

Warum Ausdauertraining kein HI(I)T ist

jan-hiitEs ist schon erstaunlich, dass die meisten Leute beim Thema Sport sofort an „klassisches“ Ausdauertraining (Joggen oder Radfahren) denken. Kraftsport oder auch High Intensity Interval Training (HIIT) werden eher vernachlässigt, und besonders Frauen sind der Auffassung, dass Kraftsport nichts für sie ist, weil sie dann zu viele Muskeln aufbauen und nicht mehr feminin wirken. Ganz ehrlich gesagt, ist das natürlich Blödsinn. Profi-BodybuilderInnen, die muskelbepackt posieren, müssen schon ganz gewaltig nachhelfen – und zwar mit extern zugeführten Hormonen. Mädels (und auch Jungs), egal wie hart Ihr trainiert, derartige Muskelmassen bekommt Ihr nicht auf natürliche Weise. Was man durch Krafttraining allerdings schon bekommt, ist ein straffer Körper (und den wollen eigentlich alle Frauen).

Warum nun ist „klassisches“ Ausdauertraining nicht das Richtige, wenn es um die Gesundheit geht? Ganz einfach: Unser Körper erwartet etwas völlig Anderes. Die Menschen haben in ihrer Entwicklungsgeschichte Aktivitäten von hoher Intensität ausgeführt – wie zum Beispiel Jagen – oder auch Aktivitäten mit niedriger Intensität- wie zum Beispiel das Sammeln von Nahrungsmitteln. Jäger folgten ihrer Beute teilweise über Stunden (mehr oder weniger schnell gehend, aber sie sind keinen Marathon gelaufen). Die Jagd beinhaltete auch kurze Sprints (etwa zum Erlegen der Beute, oder um nicht selbst zur Beute zu werden = Fight-or-Flight). Diese Sprints abwechselnd mit Gehen entsprechen einem heutigen HIIT. Und genau diese Bewegungsabläufe erwarten unsere Gene, aber nicht stundenlang die gleiche stupide Bewegung.

Es gibt nun zwei Möglichkeiten des HIIT, die in unserem Körper eine Fight-or-Flight Reaktion mit allen daraus resultierenden hormonellen Änderungen auslösen können, und das sind High-Intensity-Cardio oder High-Intensity-Krafttraining. Beide bringen ähnliche Vorteile. Durch die Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin kommt es in Ihrem Körper zu einer Reaktionskette, die dafür sorgt, dass Glykogen aus dem Muskel mobilisiert wird, um als Energielieferant zur Verfügung zu stehen. Im Endergebnis kommt es zu einer höheren Insulinsensitivität und zu einer Umkehr der Effekte des metabolischen Syndroms.

High-Intensity-Cardio Training sind zum Beispiel kurze Sprints auf einem Crosstrainer oder Fahrrad oder sogar in der freien Natur. – 30 Sekunden sprinten so schnell Sie können (der Säbelzahntiger ist hinter Ihnen her), gefolgt von 30 – 60 Sekunden in einem langsamen Tempo. Das Ganze für 6 – 8 Runden. Das gesamte Training dauert also nur ca. 8 – 12 Minuten, aber glauben Sie mir, mehr schaffen Sie auch gar nicht. Der Trainingseffekt dieser maximal 12 Minuten Training entspricht jedoch dem Effekt, den Sie sonst nach 45 – 60 Minuten klassischem Ausdauertraining erreichen würden. Klingt doch gut, oder?

High-Intensity-Krafttraining bedeutet, dass Sie Gewichte möglichst langsam heben (zum Beispiel in 10 Sekunden), sodass Ihre Muskeln nicht durch Schwung unterstützt werden, sondern tatsächlich alleine die Kraft aufbringen müssen. (Sie müssen das erlegte Mammut in Ihre Höhle ziehen). Sie sollten sich hierfür Gewichte aussuchen, die sie für 8 – 10 Wiederholungen heben können (weniger als 8 Wiederholungen bedeutet, das Gewicht ist zu schwer, mehr als 10 es ist zu leicht).

Es gibt viele Studien, die aufzeigen, dass HIIT und Krafttraining deutlich bessere Ergebnisse erzielen als Cardio- oder Ausdauertraining:
  • Gewichtsreduktion

Viele Menschen beginnen mit Sport (und meistens leider! mit Ausdauertraining), weil sie abnehmen möchten. In einer Untersuchung, die 2015 im Journal of Diabetes and Metabolic Disorders erschien, wurde untersucht, welche Methode zur größten Gewichtsreduktion führt: Diät, Sport oder Diät + Sport. Beim Sport wurde zwischen Krafttraining und Ausdauertraining unterschieden. Der Autor kam zu dem Schluss, dass Krafttraining (mit hoher Intensität) zu größerem Fettabbau führte als Diät oder auch Ausdauertraining. Hinzu kommt, dass beim Krafttraining die Muskelmasse der Testpersonen zunahm, während in der Diät- und Ausdauertrainingsgruppe die Muskelmasse abnahm. Selbst die Kombination Krafttraining + Ausdauertraining schnitt schlechter ab als Krafttraining allein. Krafttraining führte außerdem zu verbesserten Werten in den Blutfetten und senkte den Nüchterninsulinspiegel.

Fazit der Untersuchung war, dass Individuen, die Körperfett abbauen wollen (also praktisch jeder, der abnehmen möchte), ihren Fokus darauf richten sollten, einen hohen Stoffwechselstress  durch intensives Krafttraining und/oder HIIT zu erzeugen (1).

Im International Journal of Obesity erschien 2015 eine Studie, die sich mit der Auswirkung von Ausdauertraining und Krafttraining auf das Bauchfett von adipösen Jugendlichen befasste. Die Untersucher fanden, dass der Bauchumfang nach 22 Wochen Training in der Ausdauergruppe um 16,2 cm, in der Krafttraininggruppe um 22,7 cm und in der kombinierten Gruppe um 18,7 cm abgenommen hatte (2). Auch hier gewinnt Krafttraining ganz klar vor Ausdauertraining. Und sehr interessant ist, dass Ausdauertraining den Effekt von Krafttraining in der kombinierten Gruppe zum Teil zunichte macht.

  • PCOS

Das PCOS (Polyzystisches Ovarialsyndrom) ist eine häufige Erkrankung des endokrinen Systems bei Frauen im reproduktionsfähigen Alter, das mit einer Insulinresistenz einhergeht. Da den betroffenen Frauen Sport als Therapieoption vorgeschlagen wird, wurde 2015 in einer Studie untersucht, welchen Effekt HIIT und Krafttraining auf metabolische, cardiovaskuläre und hormonelle Marker haben (3). Nach 10 Wochen bewirkte HIIT eine Abnahme der Insulinresistenz, eine Zunahme des HDL (des „guten“ Cholesterins) und einen verbesserten Blutfluss in der Armarterie. Eine Fettreduktion ohne begleitende Gewichtsreduktion (das bedeutet im Endeffekt einen Muskelaufbau) wurde sowohl bei HIIT als auch bei Krafttraining beobachtet.

  • Herzinsuffizienz

Im Journal of Applied Physiology erschien 2015 eine Studie, die die Auswirkung von HIIT auf Patienten mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (die Auswurfleistung des Herzens beträgt noch mehr als 50 %) mit einem moderaten aeroben Trainingsprogramm verglich („klassisches“ Ausdauertraining). Es wurde untersucht, welche Auswirkungen das HIIT auf die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max), die diastolische Funktion des linken Ventrikels und die Endothelfunktion (Endothel = innere Wandschicht der Blutgefäße) hat (4). Die Patienten der HIIT-Gruppe zeigten nach 4 Wochen eine signifikant verbesserte Sauerstoffaufnahme und eine verbesserte Funktion des linken Ventrikels. In der aeroben Trainingsgruppe zeigten sich keine Veränderungen. Die Untersucher kommen zu dem Schluss, dass HIIT ein größerer Stimulus für frühe Adaptationen des Körpers auf das Training darstellen könnte als moderates aerobes Training.

Es ist doch schon überraschend. Man würde annehmen, dass es in Punkto Fitness, Gesundheit und Körperzusammensetzung einen Extrabonus geben müsste, wenn man zusätzlich zu Krafttraining außerdem noch Ausdauertraining betreibt, aber in den meisten Studien zeigt sich, dass dies einfach nicht der Fall ist. Im Allgemeinen sind Krafttraining oder HIIT alleine dem Ausdauertraining weit überlegen.

  • Typ II Diabetes

Diabetesforscher verglichen die Effekte von Ausdauertraining mit den Auswirkungen von Krafttraining oder HIIT auf die mikrovaskuläre Funktion bei Patienten mit Typ II Diabetes (5). Die mikrovaskuläre Funktion bezieht sich auf die kleinsten Blutgefäße (Kapillaren), die Blut und Nährstoffe zu den Zellen und Geweben liefern. Eine schlechte Funktion ist ein Vorbote für zukünftige cardiovaskuläre Probleme (Herzinfarkt, Schlaganfall, Durchblutungsstörungen). Die Untersucher fanden heraus, dass Trainingsprogramme, die die meisten Muskeln beanspruchten, die größten Verbesserungen hervorriefen. Da traditionelles Ausdauertraining nur einzelne Muskelgruppen anspricht, während HIIT und Krafttraining Muskelgruppen im gesamten Körper aktivieren, heißt das nichts Anderes als dass HIIT und Krafttraining dem Ausdauertraining in Bezug auf die Prävention von Folgeschäden des Typ II Diabetes überlegen sind.

Auch eine Untersuchung, die 2016 im Journal of Applied Physiology erschien, kommt zu dem Schluss, dass „mehr Training nicht besser ist“, sondern dass es darauf ankommt wie trainiert wird (6). Es reicht nicht aus, so zu trainieren, dass Sie ins Schwitzen kommen und nach Luft japsen, um die Glucoseintoleranz und die Insulinresistenz abzubauen und Ihren Blutzuckerspiegel wieder in einen normalen Bereich zu bekommen. Sie müssen die Muskeln trainieren, die diese Glucose aufnehmen sollen, und dazu ist der beste Weg, sie richtig kräftig zu bewegen. Das schaffen Sie – wie gesagt – nicht, indem Sie joggen oder stundenlang Fahrrad fahren. Um dieses Ziel zu erreichen, brauchen Sie ein Ganzkörper-Krafttraining oder HIIT. Die Untersucher kommen zu dem Schluss, dass eine Trainingssession von ausreichender Länge, die so viele Muskelfasern wie möglich in jedem Muskel beansprucht (und nochmal, genau das tut Ausdauertraining gerade nicht), den größten Benefit bringen werden.

Habe ich Sie überzeugt? Dann gehen Sie doch einfach mal auf YouTube und schauen sich einige HIITs an (und am besten machen Sie gleich mit). Oder – wenn Sie sich alleine gar nicht aufraffen können – nehmen Sie sich für einige Zeit einen Trainer.

(1)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4429709/

(2)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26202452

(3)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26406234

(4)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25190739

(5)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408541

(6)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472876